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贺建奎实验的基因编辑女婴未来或会折寿

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(原标题:贺建奎实验的“致命”问题:基因编辑女婴未来或会折寿 )

贺建奎的基因编辑婴儿研究已经倒掉,但这剧情还没完。

北京时间6月3日,《自然-医学》(Nature Medicine)发表的一项研究通过超过40万人的样本分析发现,携带两个CCR5基因突变拷贝的个体死亡率会增加21%。

要知道,当时贺建奎基因编辑婴儿的前提是为了对抗HIV,但他对CCR5基因进行编辑的后果没有考虑周全。也就是说,依据最新论文的结论,即使贺建奎完全实现其实验预期,那么极大概率会导致婴儿面对更高的健康风险。

2018年,贺建奎宣布使用CRISPR技术得到了一对CCR5基因改造的活产胎儿,他引入这些突变是为了模仿自然发生的CCR5-Δ32突变,他希望得到的结果是,每个胎儿携带两个CCR5基因突变拷贝,并且每个拷贝缺失32个碱基对。

术语CCR5-Δ32突变的意思是,基因拷贝发生了32个碱基对的缺失。CCR5基因编码一种人体细胞表面称作CCR5的蛋白质,这种蛋白质是HIV的入侵位点,相当于HIV进入人体免疫细胞的“门把手”。而部分人群的CCR5基因发生了CCR5-Δ32突变,突变后的蛋白CCR5就失去了细胞表面的部分,“门把手”掉了,HIV也就难以侵入细胞。

人的基因一份来自父亲,一份来自母亲,所以人的基因都是成对出现的。如果某人的两个CCR5基因都发生了CCR5-Δ32突变(纯合子),那么他就拥有了一部分对抗HIV的能力。只有一个CCR5基因突变(杂合子)是无法对抗HIV的。

然而贺建奎并未注意到,既往研究发现这一突变的携带者可能存在感染致命流感的风险。

比如一项2015年发表在《普通病毒学》(Journal of General Virology)的研究。西班牙学者分析了2009年大流感时期的171个呼吸道样本,结果显示,CCR5突变型(包括纯合子和杂合子)患者死亡率是17.4%,远高于CCR5野生型(正常)患者死亡率的4.7%,也就是说,CCR5突变型人群有可能更容易感染致命流感。只是该研究的缺陷在于样本量太少,说服力不够强。

这次发表在《自然-医学》的研究给出了一个更有说服力的流行病学结论。研究作者是来自加州大学伯克利分校整合生物学系(Integrative Biology)的魏馨竹博士和Rasmus Nielsen教授,他们分析了英国生物样本库(UK Biobank)中超过40 万人的基因型和死亡登记信息。

巨大的样本量是本次研究的优势,说服力也更强。英国生物样本库是一个大型的前瞻性人口群体,该库通过问卷和护士问询收集了50 万人的遗传、身体和健康数据。

魏馨竹认为,英国生物样本库是遗传学家钟爱的数据库,也是进行这项研究的最佳选择。这不仅因其数据全面,也因为CCR5 突变主要在欧洲人群中常见,这个遗传背景对这项研究来说很有帮助。

此前有看法称,虽然贺建奎的基因编辑婴儿有多个硬伤,但至少编辑CCR5 基因成功的话不会给婴儿带来什么风险。

这次魏馨竹等人发表在《自然-医学》上的研究反驳了这种看法,即正常的CCR5 蛋白其实是有生理功能的,如果将其突变失去原有功能的话,将会产生众多未知的非预期效应。

新的研究结果表明,在人体内引入突变的非预期结果会如何影响人类健康还有待进一步认识。

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